a. INDICACIONES TERAPEUTICAS:

La vitamina A desempeña un papel importante en la visión a nivel de la retina, necesaria para el crecimiento y desarrollo de los huesos, para la reproducción y la integridad de las superficies mucosas y epiteliales. Su deficiencia lleva a la atrofia de los mismos, seguida de la proliferación anormal de la capa basal, con formación de un epitelio estratificado muy queratinizado. La vitamina D regula el metabolismo del calcio y fósforo en lo que se refiere principalmente a su absorción intestinal y su depósito óseo y dental. Su carencia provoca raquitismo en niños y osteomalacia en adultos.

La vitamina E es considerada como un elemento nutricional esencial, aunque su función exacta se desconoce. Se le atribuye cierta acción antioxidante de los tocoferoles, en el sentido de que puedan proteger ciertos metabolitos, especialmente en lo que se refiere a los ácidos grasos saturados. La vitamina C o ácido ascórbico es esencial para la síntesis de colágeno y material intercelular. Está envuelta en la conversión de ácido fólico a folínico en el proceso de transporte electrónico y se cree que interviene en el metabolismo de la tiroxina. Su deficiencia produce escorbuto, el cual rara vez se observa en el adulto; pero con frecuencia en el infante. La ingesta de ácido ascórbico es importante durante el embarazo y la lactancia.

Las vitaminas del complejo B (Tiamina, Piridoxina, Riboflavina, Cianocobalamina) juegan un papel vital en la conversión de carbohidratos, proteínas y grasas en los tejidos. La tiamina actúa como una coenzima en el metabolismo de los carbohidratos y en casos de deficiencia de esta vitamina, los ácidos pirúvico y láctico se acumulan en los tejidos lo que resulta en fatiga, anorexia, molestias gastrointestinales, taquicardia, irritabilidad y síntomas neurológicos. La piridoxina es esencial en el metabolismo de los aminoácidos.

En pacientes, tanto adultos como niños, con deficiencia de piridoxina, se ha reportado casos de convulsiones y anemia hipocrómica, así como lesiones en la piel y boca. Algunas neuritis periféricas  y la neuritis asociada con la terapia de INH pueden ser debidas a deficiencia de piridoxina. La deficiencia de riboflavina se caracteriza por un síndrome bien definido, cuyos rasgos son estomatitis angular, glositis, labios enrojecidos y brillantes, queratosis folicular seborréica de los pliegues nasolabiales, nariz y frente. La cianocobalamina es esencial en la síntesis de ácidos nucleicos y para la maduración normal de los glóbulos rojos, su deficiencia provoca anemia y signos gastrointestinales como glositis, síntomas subjetivos como lasitud y defectos neurológicos produciendo una mejoría cuando se administra cianocobalamina.

El ácido fólico es un miembro del grupo de la vitamina B, necesario para varios procesos metabólicos. Su deficiencia produce anemia megaloblástica, en donde la administración de ácido fólico produce una remisión del cuadro hematológico, con su respuesta reticulocitaria, aumento de los eritrocitos, hemoglobina y desaparición de la hiperplasia megaloblástica de la médula ósea. La Nicotinamida interviene en los procesos enzimáticos relacionados con las oxidaciones celulares y su presencia es necesaria para la integridad funcional de la piel, mucosa digestiva y sistema nervioso central principalmente. Su deficiencia (factor PP) produce la afección denominada pelagra con lesiones inflamatorias y ulcerosas en la piel, mucosa bucal e intestino.

El Pantotenato de calcio está presente en los tejidos vivos y es comúnmente considerado como un miembro de las vitaminas del complejo B. Es un miembro de la coenzima el cual interviene en los procesos de acetilación en el ciclo tricarboxílico de Krebs.

El calcio es utilizado principalmente en el tratamiento de hipocalcemia o deficiencia de calcio, así como para contrarrestar o disminuir la desmineralización ósea en la osteoporosis.

El Hierro constituye un elemento esencial para la vida e interviene en los procesos de respiración, sobre todo en el transporte de oxígeno en hemoglobina y mioglobina y en las oxidaciones celulares en enzimas tisulares. La deficiencia de hierro produce anemia microcítica hipocrómica. En estos casos la administración de hierro produce buenos resultados, se presenta en primer lugar  un aumento del porcentaje de reticulosis; luego se produce aumento de la hemoglobina y del número de eritrocitos, así como del volumen relativo de los glóbulos rojos centrifugados (hematocrito). Se normalizan también el valor globular y los valores hematocritos, que estaban disminuidos. Se produce así una rápida mejoría sintomática y pronto desaparecen la palidez, inapetencia, disnea, palpitaciones, glositis y disfalgia, cuando existen.

El Yodo es utilizado para prevención de hipotiroidismo y debe ser ingerido diariamente.

El Magnesio es un electrolito esencial del organismo, es un cofactor en numerosos sistemas enzimáticos, está involucrado en la transferencia de fosfatos, contractibilidad muscular y transmisión nerviosa, y se cree que es esencial en la estabilización estructural de los ácidos nucleicos. Su actividad con frecuencia es competitiva con la del calcio. El Flúor es utilizado en la prevención de la caries dental.

No se presenta contraindicaciones si se respeta la dosis indicada. En caso que exista hipersensibilidad a alguno de los ingredientes en la formulación.

Está contraindicado en pacientes con anemia perniciosa y en casos raros de hipersensibilidad al ácido fólico.

La vitamina A se absorbe en el intestino delgado. Se almacena en el hígado en forma de palmitato. Se transforma y se degrada casi totalmente en el organismo y poco se excreta en los emuntorios como tal; pasa a la bilis, pero se vuelve a reabsorber en el intestino. Pasa bien a través de la leche materna.

La vitamina D se absorbe por vía linfática, pasando luego a la sangre y se almacena en el hígado principalmente y también en tejido adiposo, riñón y bazo. Se transforma en 25-hidroxicolecalciferol, metabolito principal. La vitamina D y sus metabolitos se eliminan principalmente por la bilis al intestino y muy poco en la orina. Pasa a través de la leche materna.

La vitamina E se absorbe desde el tracto gastrointestinal, una vez absorbido pasa a la sangre por medio de la linfa y luego se almacena en el hígado, tejido adiposo, músculos y glándula suprarrenal. La vitamina E es metabolizada principalmente en el hígado, y sus metabolitos se excretan en la orina y muy poca vitamina E se elimina en la orina y algo más en la leche.

El ácido ascórbico se absorbe rápida y completamente en el tracto intestinal. Pasa a la sangre y se almacena en todos los órganos; pero su concentración es mayor en los de gran actividad metabólica como la hipófisis suprarrenal, timo (joven), hígado, cerebro, glándulas sexuales y tiroides. Es metabolizado y destruido parcialmente en los tejidos (50-70%) y el resto se excreta por la orina. El ácido ascórbico pasa a través de la leche materna.

La tiamina se absorbe por el tracto gastrointestinal, pero se pierde en un 20 – 25% en las heces. Parte de la tiamina absorbida se almacena en el hígado, cerebro, riñón y corazón, esencialmente en forma de pirofosfato de tiamina. Se destruye parcialmente en el organismo y el 20 – 40 % se excreta por la orina y algo por el sudor y la leche. Dicha excreción depende de la dosis y del estado de carencia del organismo; si existe carencia, el organismo retiene la vitamina.

La piridoxina se absorbe bien por vía bucal. Una vez en la circulación se distribuye por todos los órganos especialmente hígado, corazón y riñones. Parte se metaboliza en los mismos. Se transforma en ácido 4-piridóxico que se excreta por la orina.

La riboflavina se absorbe bien en el intestino, cuando se administra por vía oral, absorbida pasa a la sangre y se distribuye en todos los órganos, especialmente hígado, riñón, corazón y todas las células. Se transforma en mononucléotido de flavina y dinucléotido de flavina adenina que es necesario para la respiración normal de los tejidos. Se metaboliza parcialmente en el organismo y el resto se excreta en la orina y en la leche materna.

La cianocobalamina se enlaza en gran proporción a las transcobalaminas del plasma. Se absorbe desde el tracto gastrointestinal; pero su absorción es irregular cuando se administra en grandes dosis y la absorción es limitada en pacientes que carecen del factor intrínseco, con síndrome de malabsorción, con enfermedad o anormalidad en el intestino, o después de una gastrectomía. Se almacena en el hígado, se excreta en la bilis y sufre alguna reabsorción enterohepática. Parte de la dosis se excreta por la orina, la mayoría en las primeras 8 horas.

El ácido fólico se absorbe perfectamente cuando se administra por vía bucal, pero, está alterada en las diarreas y sobre todo en los síndromes de malabsorción, en que son necesarias dosis algo elevadas. Una vez absorbido, el ácido fólico pasa a la sangre, y su nivel en el suero se eleva normalizándose en el caso de anemia megaloblástica. El ácido fólico pasa a la leche materna, pudiendo ser activo en el niño que lacta. La excreción principal se efectúa por el riñón en forma de ácido fólico y sus metabolitos activos; dicha excreción corresponde del 5 al 90% de la dosis administrada (promedio 50%, según la misma) a mayor dosis, mayor excreción y según el grado de carencia existente; dicha excreción se efectúa prácticamente en 24 horas.

La nicotinamida es rápidamente absorbida por el tracto gastrointestinal. Una vez absorbidas pasa a la sangre y se distribuye en todos los órganos especialmente en el hígado, riñón y músculos, pero existe poco almacenamiento celular a nivel de todas las células. La nicotinamida se transforma en el hígado, siendo sus metabolitos principales la N – metilnicotinamida, y la 6-piridona-N-metilnicotinamida, y el ácido nicotinúrico. La excreción se realiza en la orina parcialmente en forma de nicotinamida, pero la mayor parte como metabolitos. Pequeñas cantidades pasan a través de la leche.

El pantotenato de calcio se absorbe rápidamente desde el aparato digestivo. Aparentemente no se degrada en el cuerpo humano dado que la ingesta y la excreción son aproximadamente iguales. Alrededor del 70% de lo absorbido se excreta por la orina.

Las sales de calcio orgánicas o inorgánicas se absorben de la misma forma, pues estas se solubilizan en el medio ácido del estómago. La absorción se realiza principalmente en la parte alta del intestino delgado. Una vez absorbido pasa al plasma sanguíneo y se distribuye en un 99% en el sistema óseo y el resto en el líquido extracelular en el organismo, especialmente en los músculos y piel, por otra parte la concentración de calcio en el líquido intracelular es muy débil. En las heces un 80 % del calcio ingerido que representa el no absorbido en el intestino y el excretado por el mismo. El 20% del calcio ingerido es excretado por la orina.

El hierro se absorbe principalmente en el duodeno, mientras que el íleon y el colon absorben poco; dicha absorción se realiza a través de las células de la mucosa. Una vez absorbido, el hierro pasa a la sangre aumentado su concentración en el plasma sanguíneo. Luego pasa a la médula ósea para formar hemoglobina y a otros órganos donde se almacena, especialmente hígado y bazo. El organismo tiene muy poca capacidad de excretar hierro, la mayor parte del absorbido se acumula como reserva o se utiliza para formar hemoglobina. Se excreta en cantidades apreciables en las heces, pero pequeñas cantidades se excretan por la bilis y por descamación del epitelio intestinal; en la orina apenas se elimina 0.5 mg diarios de hierro y alrededor de 1 mg por la menstruación en las mujeres adultas.

Por vía oral los preparados de yodo son convertidos a yoduro y se almacena en la glándula tiroides como tiroglubulina. Los yoduros que no se retienen se excretan en la orina, y pequeñas porciones en la saliva, heces y sudor. Atraviesa la placenta y se excreta en la leche materna.

Las sales de magnesio se absorben lentamente en el intestino delgado cuando se administra por vía bucal. Una vez absorbido pasa a la sangre, en donde el 70 % es difusible y en estado iónico, mientras que el resto está unido a las proteínas. El magnesio es un catión predominante intracelular y se distribuye principalmente en los huesos y en los músculos, y también en el hígado y en el riñón. Se excreta principalmente por el riñón y se pierde en las heces una considerable cantidad no absorbida. Los fluoruros son absorbidos en el tracto gastrointestinal principalmente, pulmones, y piel. Se deposita principalmente en el esqueleto y dientes. El riñón es la principal vía de excreción, si embargo también es excretado en pequeñas cantidades por las glándulas sudoríparas, las mamas durante la lactancia y por el tracto gastrointestinal.

Una ingesta masiva de este producto puede resultar en intoxicación peligrosa, por lo que debe mantenerse fuera del alcance de los niños.

No se debe sobrepasar las dosis recomendadas ya que puede provocar hipervitaminosis principalmente de la vitamina D y A. No debe sobrepasar la dosis recomendada.

Presenta buena tolerancia y seguridad excelente. No se han observado efectos secundarios con la dosis indicada. Se han reportado casos de sensibilización alérgica después de la administración de ácido fólico.

No debe administrarse conjuntamente con tiroxina       y    metildopa ya que el hierro disminuye la absorción de estos.

Cantidades elevadas de ácido fólico pueden contrarrestar el efecto de antiepilépticos del fenobarbital y primidona y aumentar la frecuencia de convulsiones en los niños susceptibles.

Los efectos antiparkinsonianos de la levodopa pueden ser inhibidos por la piridoxina. Los anticonceptivos aumentan la concentración de vitamina A en el plasma.

La intoxicación por sobreingesta de vitamina A o hipervitaminosis A no es frecuente, siendo necesario grandes dosis para producirlo, algunas veces se ha observado en adultos cuando ingieren 180 mg o sea 600,000 UI por día, que la tomaron durante meses o años. Los síntomas por intoxicación de vitamina A son los siguientes: pigmentación cutánea, hiperqueratosis, alopecia, prurito, anorexia, debilidad y dolores osteoarticulares.

El tratamiento consiste en la interrupción de la administración de la vitamina, que lleva rápidamente al retroceso de los trastornos, salvo la hiperostosis que dura algunos meses.

La intoxicación por sobreingesta de vitamina D o hipervitaminosis D se debe a dosis mayores de 3.75 mg o sea 150,000 UI por día, administrada durante forma continua por meses. Los síntomas principales son digestivos, nerviosos, renales, óseos y metabólicos:

Trastornos digestivos: anorexia, vómitos, diarrea, siendo los primeros en aparecer. Trastornos nerviosos y generales: lasitud, debilidad muscular, mareos, cefalea, palidez.

Trastornos   renales:   albuminuria,    nicturia   y   retención    nitrogenada   (insuficiencia   renal    por nefrocalcinosis).

Alteraciones óseas: osteoporosis, a pesar de la calcificación de la metáfisis, se produce descalcificación de la diáfisis.

Las modificaciones metabólicas: hipercalcemia e hipercalciuria.

El tratamiento consiste en la supresión de la administración del preparado, cediendo generalmente  los síntomas. En caso de producirse una hipercalcemia elevada son útiles los corticosteroides, 40 a 100 mg de prednisona por día o sus equivalentes.

La vitamina es relativamente inocua y solamente dosis muy elevadas administradas durante un tiempo prolongado son capaces de producir algunos trastornos nerviosos como: debilidad muscular, cefalea y visión turbia, que ceden al suprimir el tratamiento.

No se han reportado casos de sobredosis vía tópica.

Vía de administración:
Oral

Dosis:
Una tableta recubierta diaria antes, durante y después del embarazo, o en la dosis que el médico sugiera.

Muestra Médica
Carterita x 4 tabletas recubiertas

Farmacia:
Caja con 30 y 100 tabletas recubiertas.

Hospitalaria:
Caja con 1000 tabletas recubiertas.

1. Goodman y     Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 8a.          edición. Interamericana, México, 1991. pág. 868-688.
2. Litter,       Farmacología, Experimental y Clínica. 7a. edición. El Ateneo, Argentina, 1986. pág 1022-1030, 1047-75.
3. The Extra Pharmacopoeia. 31edition. The Pharmaceutical Press London, 1996. pág 1357, 1375, 1379, 1392–97.
4. PDR Generics. The information standard for prescription drugs. PDR Generics. First edition. U.S.A., 1995. pág 2804-5,
5. USP DI. Información de Medicamentos. Páginas 1005-1009